Pressemitteilung

11.06.2008

So funktioniert der Hirnschrittmacher bei Parkinson

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Charité-Studie klärt bislang unbekannten Wirkungsmechanismus

Eine Studie der Charité - Universitätsmedizin Berlin und des Institute of Neurology London erklärt jetzt erstmals, wie es zu den positiven Effekten der tiefen Hirnstimulation bei Morbus Parkinson-Patienten kommt.

Eine Studie der Charité - Universitätsmedizin Berlin und des Institute of Neurology London erklärt jetzt erstmals, wie es zu den positiven Effekten der tiefen Hirnstimulation bei Morbus Parkinson-Patienten kommt. Diese Therapie wird seit Beginn der 90er Jahre eingesetzt und verbessert unter anderem deutlich die krankheitsbedingte Bewegungsarmut. Wie der Wirkungsmechanismus genau funktioniert, wurde bislang nur gemutmaßt. Klarheit bringt die im Fachblatt Journal of Neuroscience* veröffentlichte Studie der Arbeitsgruppe um Prof. Andrea Kühn von der Klinik für Neurologie am Campus Virchow-Klinikum: Die elektrischen Impulse schwächen nachweislich – stellvertretend für den krankheitsbedingt mangelnden Botenstoff Dopamin – die rhythmische Aktivität einer Gruppe von Nervenzellen im so genannten subthalamischen Kern, einer Ansammlung von Nervenzellen in tiefer gelegenen Hirnstrukturen. Bei Parkinson-Patienten synchronisieren Nervenzellen ihre Aktivität, was zum Symptom der Verlangsamung, der so genannten Akinese, führt. Die aktuelle Studie belegt, dass der Hirnschrittmacher genau diesen Prozess einschränkt.

Zur Therapie mit tiefer Hirnstimulation werden Elektroden über ein kleines Loch in der Schädeldecke in den tiefen Hirnbereich eingeführt und dann mit einem externen Gerät durchgehend stimuliert. Für die Studie sind elf Patienten, die sich für einen Hirnschrittmacher entschieden hatten, ausgewählt worden. Nach der Operation wurden sie über die implantierten Elektroden jeweils drei Minuten lang mit hochfrequenten elektrischen Impulsen stimuliert. Unmittelbar im Anschluss daran wurde die rhythmische Aktivität der Nervenzellen an der behandelten Stelle, dem subthalamischen Kern, gemessen. Das Ergebnis: Die Nerven waren deutlich weniger synchronisiert als ohne die Behandlung. Mit zunehmendem Zeitabstand nahm die „Gleichschaltung“ wieder zu. Dementsprechend hat sich auch die Beweglichkeit wieder verschlechtert. Dies wurde geprüft, indem die Patienten während des Tests die Hände bewegten. Wird die Stimulation – wie es der Hirnschrittmacher vorsieht – kontinuierlich durchgeführt, bleibt auch der positive Effekt bestehen.

Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, die meist erst in höherem Lebensalter auftritt. Typische Symptome sind Verlangsamung von Bewegungsabläufen, Zittern und Muskelverspannung. Ursache hierfür ist das Absterben von Zellen in der so genannten schwarzen Substanz im Mittelhirn. Dadurch entsteht ein Mangel des Botenstoffes Dopamin, aus dem sich letztlich die krankheitsbedingten Symptome ergeben. James Parkinson hat die Krankheit erstmals 1817 als „Schüttellähmung“ beschrieben.

 

* Kühn et al., High-Frequency Stimulation of the Subthalamic Nucleus Suppresses Oscillatory b Activity in Patients with Parkinson’s Disease in Parallel with Improvement in Motor Performance, The Journal of Neuroscience, June 11, 2008, 28(24), 6165-6173.

Kontakt

Prof. Andrea Kühn
Leiterin der Arbeitsgruppe Bewegungsstörungen
Klinik für Neurologie
Charité - Universitätsmedizin Berlin

t: + 49 30 450 660 203



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