Pressemitteilung

15.05.2012

Depression nach einem Schlaganfall

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Die Gabe von Antidepressiva kann Nervenzellen vor dem Absterben schützen

Viele Wochen nach einem leichten Schlaganfall (cerebrale Ischämie) zeigen Mäuse im Tierexperiment vermehrt depressive Verhaltensweisen, wie beispielsweise Ängstlichkeit, Lust- und Freudlosigkeit. Diese depressive Symptomatik nach einem Schlaganfall steht in Zusammenhang mit einem zeitverzögerten Verlust von Nervenzellen im Belohnungssystem des Gehirns. Dies ist das Teilergebnis einer aktuellen Studie, die in der Ausgabe des Fachjournals „Biological Psychiartry“ publiziert ist.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der CharitéUniversitätsmedizin Berlin um den Neurologen Matthias Endres und den Psychiater Golo Kronenberg konnten in Zusammenarbeit mit Forschern aus Bochum, Magdeburg und Boston zeigen, dass eine Behandlung der Versuchstiere mit einem antidepressiven Medikament aus der Gruppe der  sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) nicht nur die Ausprägung einer Depression verhindern konnte, sondern dass auch das zeitverzögerte Absterben der Nervenzellen im Belohnungssystem reduziert war. Gleichzeitig war die Ausdehnung des Schlaganfallgebiets im Gehirn viele Wochen nach dem Schlaganfall kleiner als ohne die Gabe der Medikamente. „Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass Antidepressiva aus der Gruppe der SSRI eine schützende Wirkung auf Nervenzellen entfalten, die auch dann noch genutzt werden kann, wenn man die Medikamente erst Tage nach dem Schlaganfall  erstmalig verabreicht“, erklärt der Psychiater Prof. Golo Kronenberg, der das Thema „Depression nach Schlaganfall“ am Centrum für Schlaganfallforschung (CSB) der Charité bearbeitet.

Die Depression nach einem Schlaganfall ist im klinischen Alltag hoch bedeutsam. Depressive Syndrome treten nach einer cerebralen Ischämie nicht nur sehr häufig auf, sie beeinflussen auch den Behandlungsverlauf ungünstig, indem sie den Erfolg der Rehabilitation verschlechtern, die Lebensqualität beeinträchtigen, zu erhöhten Liegezeiten und schlussendlich zu höherer Sterblichkeit führen. Die neurobiologischen Mechanismen, die zur Entwicklung einer Depression nach einem Schlaganfall beitragen, sind dabei bislang auf molekularer und zellulärer Ebene nur wenig untersucht. Umgekehrt sind auch die Effekte von gängigen Antidepressiva wie den SSRI nach einem Schlaganfall nur unzureichend charakterisiert.

„Die Ergebnisse der vorliegenden Studie sind auch deshalb von besonderer Bedeutung, da man bislang davon ausgeht, dass das Zeitfenster für wirksame Behandlungsmöglichkeiten nach einem Schlaganfall extrem kurz ist. Hier zeigt sich jedoch, dass auch Therapien, die erst Tage nach dem Schlaganfall einsetzen, durchaus wirksam sind“, sagt Prof. Matthias Endres, Leiter der Klinik für Neurologie der Charité.

Ausgehend von diesen Befunden wird nun in aktuellen Untersuchungen das Phänomen des verzögerten Nervenzellverlusts auch bei Schlaganfallpatienten mit Hilfe bildgebender Verfahren weiter untersucht. Gleichzeitig soll im Rahmen der Ambulanz für affektive Störungen, die sich gegenwärtig am Experimental and Clinical Research Center (ECRC) in Buch im Aufbau befindet, eine Spezialsprechstunde für die Depression nach einem Schlaganfall eingerichtet werden.

Exofocal Dopaminergic Degeneration as Antidepressant Target in Mouse Model of Poststroke Depression. Kronenberg G, Balkaya M, Prinz V, Gertz K, Ji S, Kirste I, Heuser I, Kampmann B, Hellmann-Regen J, Gass P, Sohr R, Hellweg R, Waeber C, Juckel G, Hörtnagl H, Stumm R, Endres M. Biol Psychiatry (2012). doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.026

Kontakt

Prof. Golo Kronenberg

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie

CharitéUniversitätsmedizin Berlin                 

t: +49 30 450 560 317



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