| Bezeichnung | Thrombinzeit (nur intern, nicht abrechnen) |
|---|---|
| Kürzel | TZ iCP |
| Mnemonic | TZ_iCP |
| Material | Citrat-Plasma (CP) |
| Einheit | sec |
| Methode | Koagulometrie |
| Kategorien | Hämostaseologie |
| Allgemein |
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| Durch die Einwirkung von Thrombin auf Fibrinogen kommt es unter Abspaltung der Fibrinopeptide A und B zur Bildung von Fibrinmonomeren. Die Fibrinmonomere polymerisieren spontan und es entsteht das sichtbare Fibringerinnsel. Die Thrombinzeit wird durch Thrombinhemmung (unfraktioniertes Heparin und direkte Thrombininhibitoren) und Polymerisationsstörungen des Fibrins verlängert. |
| Indikation |
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| Seltene Indikationen sind: aPTT unklar verlängert, Überwachung der fibrinolytischen Therapie, Diagnose einer Hyperfibrinolyse, Verdacht auf A- Hypo- Dysfibrinogenämie |
| Abnahmebedingungen |
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| exaktes Probenvolumen/hämolysefrei |
| erhöhte Werte |
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| Dysfibrinogenämie, Afibrinogenämie, Hyperfibrinolyse, physiologischer Befund beim Neugeborenen UF-Heparin, Hirudin, Argatroban und Dabigatran verlängern die Thrombinzeit. NM-Heparin Fondaparinux und Danparoid beeinflussen die Thrombinzeit nicht. |
| Störfaktoren |
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| Heparintherapie und Hirudintherapie, direkte Thrombininhibitoren (z.B. Argatroban, Dabigatran), Fibrinolysetherapie |
| Einflußfaktoren |
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| Heparintherapie, Hirudintherapie, Fibrinolysetherapie |
| B. Luxembourg et al., Basiswissen Gerinnungslabor. Dtsch. Ärzteblatt 104, C1260 (2007) E.W. Davie et al., An Overview of the Structure and Function of Thrombin. Semin. Thromb. Hemost. 32(Suppl.1), 3 (2006) |
| Grumm 2011-08-02 17:51:29 | Charité - Institut für Laboratoriumsmedizin und Pathobiochemie |