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In Bezug auf die Frage von Andy S. über den Mechanismus der hypokalzämischen Tetanie: Müsste eine Zunahme negativer Festladungen extrazellulär nicht sofort durch einen Kalium-Ausstrom aus der Zelle kompensiert werden? Wenn das Ruhemembranpotential annähernd dem Kalium-Gleichgewichtspotential entspricht, kann eine Änderung von E doch nur durch eine Änderung der Kalium-Konzentration oder -Leitfähigkeit zustande kommen. Ist das hier der Fall?

Das Ruhe-Membranpotential einer Zelle hängt von der Ionenverteilung über der Zellmembran ab und kann näherungsweise durch die Goldman-Gleichung (oder stark vereinfacht durch die Nernst-Gleichung) beschrieben werden. Im Gegensatz dazu hängt das Schaltverhalten spannungssensitiver Ionenkanäle nicht nur vom Membranpotential, sondern auch von den Oberflächenladungen der Zellmembran ab. 

Im Detail:

1. Das Membranpotential einer Zelle beträgt z.B. -80 mV (innen negativ, außen gemessen gegen Erde, also 0 mV) und wird „weit entfernt“ von der Membran gemessen. Dieses Membranpotential hängt u.a. von der K⁺-Verteilung über der Membran ab.
Die Membran selbst trägt an ihrer Oberfläche negative Ladungen (durch die Phosphat-Gruppen der Phospholipide). Dies bewirkt, daß sich Kationen an die Membran anlagern. Die Affinität für divalente Kationen (Mg²⁺, Ca²⁺) ist dabei wegen der stärkeren positiven Ladung höher als die Affinität für monovalente Kationen (K⁺, Na⁺).
Das Schaltverhalten von spannungssensitiven Ionenkanälen hängt vom Potentialabfall innerhalb der Membran ab und dieses setzt sich zusammen aus dem Membranpotential und den Potentialen, die lokal aufgrund der Oberflächenladungen der Membran entstehen.

2. Bei einer Erniedrigung der extrazellulären Ca²⁺ (oder Mg²⁺)-Konzentration diffundieren Ca²⁺ (oder Mg²⁺)-Ionen von der extrazellulären Membranseite ab. Wegen der niedrigeren Affinität können sie nicht vollständig durch eine Anlagerung von Na⁺ oder K⁺ ersetzt werden. D.h., die Oberflächenladung der extrazellulären Membranseite wird negativer. Damit wird der Potentialabfall in der Membran kleiner (geringere Steigung der Geraden innerhalb der Membran).

3. Da für die Kanalöffnung der Potentialabfall innerhalb der Membran entscheidend ist, verhält sich der Kanal nun so, als wäre die Zelle depolarisiert (also hier in der Skizze z.B. auf -20 mV). D.h. der Kanal öffnet, obwohl das eigentliche Membranpotential in diesem Beispiel weiterhin -80 mV beträgt.

Es ensteht also eine Übererregbarkeit der Membran, die Folge ist z.B. ein Muskelkrampf.