Institut für Klinische Physiologie
Direktor:  Prof. Dr. Michael Fromm

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Ask your professor
Dozenten und Professoren der Institute für Physiologie und für Klinische Physiologie 
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 PD Dr. Günzel
 Prof. Habazettl
 PD Dr. Mankertz
 Prof. Pries

 

Bitte seien Sie so freundlich, sich kurz mit Beruf / Studienfach und Ort vorzustellen.

 Prof. Strauß (jetzt Hamburg)
 Prof. Gitter (jetzt Jena)
 PD Dr. Hundertmark (Hamburg-Altona)

(Artikel in Berliner Ärzte)

Frage Antwort
T. F. (Aachen):
Ich beziehe mich auf Abb. 3.5 im Schmidt Lang Thews: Aufgrund welcher Kräfte gelangt das Kalium durch den IsK-Kanal in die Endolymphe? Die Kaliumkonzentration in der marginalen Zelle und in der Endolymphe ist ungefähr gleich. Also besteht keine große treibende Kraft aufgrund der chemischen Potentialdifferenz. Die elektrische Potentialdifferenz andererseits müsste das Kalium aus der Endolymphe in die marginale Zelle zurücktreiben, wenn man davon ausgeht, dass die marginalen Zellen ein negatives Membranpotential haben.
Außerdem scheint mir die tatsächliche Einfärbung der Abb. 3.5 nicht mit der in der Legende angegebenen übereinzustimmen.
Völlig richtig, es besteht kein wesentlicher Konzentrationsgradient. Bleibt also als treibende Kraft nur die Membranspannung. Hier soll es tatächlich so sein, dass das intrazelluläre Potential ungewöhnlicherweise leicht POSITIV gegenüber der Endolymphe ist. Dazu zwei Literaturangaben:
1.  Wangemann (2002) K+ cycling and the endocochlear potential. Hear. Res. 165: 1-9 [Abstract] [Full  paper, PDF]
2.  Offner et al. (1987) Positive endocochlear potential: mechanism of production by marginal cells of stria vascularis. Hear. Res. 29: 117-124 [Abstract] [Full  paper, PDF]

Sorry, die Farbangaben waren etwas durcheinandergekommen -- in der nächsten Auflage wird das behoben sein. 

Andrea K. (Med.stud., Berlin):
In Bezug auf die Frage von Andy S. über den Mechanismus der hypokalzämischen Tetanie: Müsste eine Zunahme negativer Festladungen extrazellulär nicht sofort durch einen Kalium-Ausstrom aus der Zelle kompensiert werden? 
Priv.-Doz. Dr. Dorothee Günzel: Das Ruhe-Membranpotential hängt von der Ionenverteilung über der Zellmembran ab, das Schaltverhalten spannungssensitiver Ionenkanäle jedoch auch von den Oberflächenladungen der Zellmembran.

Genauere Erklärung

Alexia F., Hebamme aus München:
Kann ein erhöhter Konsum (> 50 g/d) von Lakritze zu einer vorzeitigen bzw. übermäßigen Wehentätigkeit führen?

 

PD Dr. S. Hundertmark (Gynäkologie, Hamburg-Altona):
Vorzeitige Wehentätigkeit ist pathologisch, wenn sie sich pathologisch auf den Muttermund auswirkt (Verkürzung, Öffnung, Erweichung). Dies wird meist durch bakteriell verursachte lokale Prostaglandinausschüttung (F2alpha) am Muttermund bewirkt. Neuere Daten zeigen, dass Cortisol die Synthese von Prostaglandinen steigert und in einem positiven Feedbackmechanismus Prostaglandine wiederum die Cortisolproduktion anregen. Letzteres geschieht möglicherweise durch die Induktion des plazentaren 11-beta-HSD Typ I- Isoenzyms, was die Metabolisierung von Cortison zu Cortisol bedingt. Der Lakritzebestandteil Glyzyrrhetinsäure bewirkt aber ein Inhibition des Enzyms 11-beta-HSD, so dass demnach eher eine Tokolyse zu erwarten wäre. Die ganze Sache wird kompliziert durch ein weiteres Isoenzym, nämlich die 11-beta-HSD Typ II, die ebenfalls in der Plazenta vorkommt, jedoch das Gegenteil des Isoenzyms Typ I bewirkt, nämlich eine Inhibition von Cortisol zu Cortison. Ein wichtiger Mechanismus, der den sich entwickelnden fetalen Organismus vor der Wirkung maternaler Glukokortikoide schützt. Die Inhibition dieses Typ II Isoenzyms durch Lakritzebestandteile führt zu einer Steigerung der Cortisol-Spiegel und lokalen Gewebekonzentrationen. Dies müsste die Prostaglandinsynthese steigern und tatsächlich zu Wehen führen können. Das Problem: Lakritzebestandteile hemmen sowohl das Isoenzym I, als auch das Isoenzym II. Welcher Mechanismus lokal überwiegt, ist ungeklärt. Literatur: 1. Alfaid YN, 2001 und 2003, 2. Seckl J.

Laurent R., Berlin:
1a. Lässt sich die "Windkesselfunktion" der Aorta im Strompulsdiagramm  (Stömungsgeschwindigkeit gg. Zeit aufgetragen) oder einer anderen Größendarstellung wiederfinden?

 

H. Habazettl (Inst. f. Physiologie):
1a. Im Strompulsdiagramm in der aszendierenden Aorta, direkt über der Aortenklappe ist die Windkesselfunktion der Aorta noch nicht zu erkennen. Diese äußert sich in weiter distal gelegenen Arterien, z.B. der deszendierenden Aorta durch eine geringere Spitzengeschwindigkeit während der Auswurfphase und die Vorwärtsströmung während der späten Diastole.

1b. Im Strompulsdiagramm der Aorta gibt es auch eine negative Strömungsgeschwindigkeit. Heisst das, das Blut fließt in der Diastole z.t. auch rückwärts? Wie ist das zu erklären?

 

1b. Zu Beginn der Relaxation des Herzens strömt das Blut in der Aorta in der Tat kurzzeitig rückwärts, auf das Herz zu. Erst dieser retrograde Blutstrom bewirkt den Schluß der Aortenklappe, wodurch dieser Rückwärtsstrom zum Stehen kommt. Dieses Pänomen bewirkt im übrigen die Aorteninzisur in der aortalen Druckkurve.

2. Kann man Inotropie im Verlauf eines Aktionspotentials sehen bzw. ändert es sich dadurch?

 

2. Inotropie ist ein mechanisches Phänomen und grundsätzlich nicht direkt an elektrischen Phänomenen wie dem Aktionspotential oder dem EKG abzulesen. Die Dauer des Aktionspotentials in Relation zur Dauer der Diastole hat allerdings über die Dauer des Kalziumeinstroms und die dadurch initiierte elektromechanische Kopplung Einfluß auf die Inotropie des Herzens (Frequenzinotropie)

3. Hat auch das Kammermyokard allein einen Eigenrhythmus oder sind zur Auslösung der spontanen Depolarisation immer Anteile des Erregungsleitsystems notwendig (ggf. auch nur eine einzige Zelle davon)? Wenn nicht: Müsste dann nicht auch im Verlauf des Aktionspotentials des Kammermyokards ein, wenn auch geringer, Anstieg des "Grundlinie" d.h. ein minimales Präpotential zu sehen sein?

3. Die Zellen des Arbeitsmyokards sowohl der Vorhöfe als auch der Kammern zeigen beim Erwachsenen aufgrund der Aktivität der einwärts gleichrichtenden Kaliumkanäle und der fehlenden bzw. geringen Expression unspezifischer (funny) Kationenkanäle in der Tat ein flaches, d.h. nicht ansteigendes Ruhemembranpotential und sind somit nicht zur Ausbildung eines Eigenrhythmus befähigt. Dafür bedarf es der Zellen des Erregungsbildungs und -leitungssystems.

Christoph H., Berlin:
Wie muß man sich die Druck - und Strömungsverhältnisse innerhalb einer großen Anastomose vorstellen, wie z.B. die beiden Rami pubici zwischen A.obturatoria und A. epigastrica inferior? Im Bereich der Anastomose müßten ja die Druckwellen, Pulswelle etc. aufeinander stoßen, wobei ein solcher Bereich dann ja für Gefäßwanddefekte besonders anfällig sein müßte. Jedoch kann ich mir nur schwer vorstellen, daß der Organismus sich selbst in dem Maße "prädisponiert"!?!

A.R. Pries (Inst. f. Physiologie):  "Den hämodynamischen Größen Strömungsgeschwindigkeit, Druck, Schubspannung und Scherrate kommen beim Entstehungsmechanismus der Atherosklerose und der Herausbildung der subendothelialen Intimahyperplasie eine besondere Bedeutung zu. Aus der Sicht der Strömungsmechanik kommt es insbesondere an Krümmungen und Verzweigungen des arteriellen Systems zur Ausbildung von Staupunkten, Strömungsablösungen und Rückströmungen".    weiter ...

Christos T.:
Where can I find informations on the internet about: cochlea (contains the nerves for hearing) vestibule (contains receptors for balance), and semicircular canals (contain receptors for balance)?

 

A.H. Gitter:  There is a PDF-file with the "Anatomy of the Inner Ear" and a computer animation of the "Anatomy of the Cochlea". The web pages of the Dept. of Neurophysiology of the Univ. Wisconsin explain the physiology of the auditory system and the vestibular system. Auditory and vestibular pathways are also well described in the Neuroscience Tutorial of the Washington Univ. School of Medicine. The function of the receptor cells is explained in the review article of Fettiplace & Fuchs on "Mechanisms of hair cell tuning". Questions and answers about the vestibular system are shown at NASA's Fundamental Biology Outreach Program Website.

Anni S.:
Mich interessiert, wie und ab welchem Zeitpunkt die Darmflora beim Neugeborenen entwickelt wird und "stabil" bleibt. Sind die nötigen Bakterien in der Muttermilch oder werden sie oral aufgenommen?

Und wann beginnt die Vitamin B12-Produktion?

 

 

M. Fromm: Die Darmbakterien werden oral aufgenommen. Nach einer Woche herrschen Bifidusbakterien vor. Sie bauen Laktose (aus der Muttermilch) zu Azetat und Laktat ab und verursachen so einen sauren pH-Wert im Colon. Dies hemmt das Wachstum pathogener Keime der Begleitflora. Zur "Stabilität": Die Darmflora stellt sich zeitlebens nahrungsabhängig ein bzw. um, ist also eigentlich nie stabil.

Die wasserlöslichen Vitamine werden mit der Muttermilch aufgenommen, Vitamin B12 dann später vor allem durch Fleisch und Innereien, aber auch durch Verunreinigungen auf vegetarischen Lebensmitteln. Vitamin B12 wird zwar auch im menschlichen Darm von Mikroorganismen produziert, die Resorption erfolgt aber im Ileum, wo die Bakterienkonzentration noch gering ist. Eine sachliche Darstellung findet sich z.B. hier (eine Veganer-page).

Nils W.:
Zur Fähigkeit von Harnstoff, Erys zu hämolysieren, stelle ich mir nach wie vor folgende Frage: Harnstoff gilt als (mehr oder weniger) frei permeabel. Erhöht man in einem theoretischen Gedankenexperiment die extrazelluläre Harnstoffkonzentration, dürfte es m.E. unter keinen Umständen zu einer Hämolyse kommen, da frei permeable Teilchen doch keinen osmotischen Druck ausüben können. Permeabel oder nicht, auf jeden Fall vermindert doch die extrazelluläre Zugabe von Harnstoff - auch nach Diffusion ins andere Kompartiment - höchstens den Konzentrationsgradienten osmotisch wirksamer Teilchen! Ich kann mir einfach keinen physikalischen Grund ausmalen, warum eine bestimmte Harnstoffkonzentration im Blut Hämolyse verursachen soll, obwohl es ja klinisch so zu sein scheint.
M. Fromm: Harnstoff wird passiv über einen relativ schnellen Uniporter-Carrier namens UT-3 durch die Ery-Membran transportiert, er ist also NICHT frei permeabel. UT-3 transportiert sogar auch Wasser. Der Transport ist nicht geregelt und daher läuft er bis zum Konzentrationsausgleich.
Auch ein frei permeables Solut erzeugt einen osmotischen Gradienten, der Wasser nach sich zieht. Im Laborexperiment in einer REINEN Harnstofflösung dringt dieser solange in den Ery ein, bis ein Konzentrationsausgleich erreicht wird. Dieser wird aber nie erreicht, da ja Wasser immer nachströmt - bis der Ery platzt.
Genauer: Bei niedriger Harnstoff-Konz. dringt Wasser aus osmotischen Gründen sofort in den Ery ein. Bei hyperosmolaler Konz. geht Wasser im ersten Augenblick sogar aus dem Ery heraus, aber Harnstoff dringt ständig ein und zieht entsprechend Wasser nach.
Im "wirklichen Leben", also im BLUT ist das anders, da hier der Harnstoff in physiologischer Konzentration nur einen kleinen Teil der Gesamtheit aller Solute ausmacht.

Julia K.:
Ich würde gern wissen, wie sich die Elastizität und die Dehnbarkeit,  insbesondere die der Lunge, im Alter verändern.

M. Fromm:
Die totale Lungenkapazität bleibt im Alter nahezu unverändert, die Vitalkapazität nimmt jedoch ab dem 6. Jahrzehnt deutlich ab, und zwar aufgrund eines zunehmenden Residualvolumens (s. Klinke & Silbernagl, Abb. 10.10). Dies kommt hauptsächlich durch eine Abnahme der Thorax-Elastizität und der elastischen Retraktion der Lunge aufgrund einer Verminderung des Lungengewebes zustande. 

Sven S.:
In der "Pathophysiologie für Pharmazeuten" erzählten Sie beim Thema Mineralocorticoide und Glucocortikoide von der 11b-Hydroxysteroid-Dehydrogenase, welche für die Umwandlung der Glucocorticoide verantwortlich ist. Hemmung durch die Bestandteile der Lakritze führt zur Erhöhung des Blutdrucks. Meine Frage: Ist eine Krankheit bekannt, bei der dieses Enzym falsch oder gar nicht gebildet wird? Dies könnte dann ja ein Grund für eine Hypertonie sein.

M. Fromm:  
Sie haben völlig recht mit Ihrer Vermutung: Bei einem genetischen Defekt der 11b-HSD (ist aber selten) kommt es zur Hypertonie. Die Störung gehört zur Gruppe "Pseudo-Hyperaldosteronismus" und wird spezifisch als "apparent mineralocorticoid excess" bezeichnet, da Aldosteron selbst ja nicht erhöht ist. Hier eine Übersichtsarbeit.
Christian M. (Essen):
ich bin Sportstudent und lizenzierter Fitnesstrainer und interessiere mich sehr für den Bereich der Trainingswissenschaft und Sportmedizin / Sportphysiologie. Mir ist bekannt, daß der Vorgang und die Auslösemechanismen der Skelett-Muskelhypertrophie noch nicht genau geklärt sind. Können Sie mir neuere Literatur aus dem Bereich der Sport-Physiologie nennen, die sich mit den neuesten Theorien zum Thema Muskelhypertrophie beschäftigt?
O. Strauss:
Sie haben recht: Der Reiz und die Umsetzung eines solchen Signals, das zur Skelettmuskelhypertrophie führt, sind nicht genau bekannt. Es gibt Hinweise auf ATP- und ADP-Ausschüttungen sowie auf die Feuerrate der Motoneurone. Bei alten Menschen scheinen andere Mechanismen als bei jüngeren vorzuliegen. Eine schwedische Arbeitsgruppe hat zeigen können, daß hier Hypertrophie des Muskels durch den Glukosestoffwechsel mitbestimmt wird. In Deutschland hat zu diesem Thema (durch Training erreichte Hypertrophie) Prof. Gros aus Hannover geforscht. Als ein exzellentes Lehrbuch empfehle ich den McAdel and Catch, Exercise Physiology.
"Ask your professor" ... worldwide Smiley:
Stephanie W., PhD, Dept. Zoology, Univ. Florida, USA:
ich suche neuere Publikation zum Thema "Lysosomen", "Autosomen", "Autophagie", in Form von Originalpublikationen (Fokus auf Funktion, Isolierung und Reinigung) und/oder Fachbuechern. Das neueste Fachbuch zum Thema Lysosomen, das ich bisher finden konnte, datiert aus dem Jahr 1989. Es waere toll, wenn Sie mir weiterhelfen koennten.
J. Mankertz:
Vielleicht hilft Ihnen dies weiter: Lloyd, John Benjamin, Hrsg. (1996) Biology of the lysosome. Plenum Press, New York, NY, 416 S., SN: 0-306-45440-8

A.H. Gitter:
Unter http://www.cytochemistry.net/Cell-biology/lysosome.htm finden Sie Info zu Lysosomen.

 

   
Beibei O.: Eine Physiologie-Altfrage; richtig soll b) sein, ich denke aber Linkstyp: Im Frontalebenen-EKG befinde sich die größte R-Zacke (bzw. das größte QRS-Flächenintegral) in I; in aVF sei die R-Zacke bei 0 mV (bzw. das QRSF bei 0 mV). Die elektrische Herzachse entspricht dann unter den folgenden Möglichkeiten am ehesten dem
a) überdrehten Linkstyp
b) überdrehten Rechtstyp
c) Indifferenztyp
d) Steiltyp
e) Rechtstyp.
M. Fromm: Laut Frage soll die größte R-Zacke in I sein. Da die R-Zacke definitiongemäß positiv ist, müßte es dann bei aVF R=0 ein Linkstyp sein - Linkstyp kommt aber nicht als Antwort vor. Nun steht da auch noch in Klammern "(bzw. das größte QRS-Flächenintegral)" und dieses kann auch negativ sein, so daß tatsächlich auch ein überdrehter Rechtstyp möglich wäre.*
Diese Frage ist m.E. irreführend formuliert, da deutlich die R-Zacke eingeführt wird und alles darauf ankommt, daß man "bzw." mit "oder" und nicht mit "so viel wie" interpretiert, was m.E. sprachlich nicht eindeutig ist.

*Dank an Michael P. für seinen Hinweis.

   
Torsten K. (Erfurt):
Thema Eiweißaufnahme: Ich habe von Angaben gehört, die im Bereich von 1 g/kg/Tag liegen. Wie stellt sich der Zusammenhang mit einem Ausdauertraining und der Zufuhr der Eiweißmenge über Nahrungsergänzungsstoffe dar? Momentan nehme ich 40 g Eiweißpulver pro Trainingstag ... ... ...
O. Strauss: Die Eiweißmenge sollte sich daran orientieren, ob zum Beispiel eine Verbesserung der Ausdauer (z.B. Straßenradfahren, Laufen: Langstecke) oder Kraftausdauer (Rudern, Laufen: 1000 m bis 10 km) erreicht werden soll. Hier ist keine besondere Eiweißzufuhr notwendig. Beim Trainingsziel Schnellkraftverbesserung (100 m Sprint, Kugelstoßen oder gar Bodybuilding) ist sicherlich eine zusätzliche Eiweißzufuhr notwendig. ... ... ...

Vollständige Frage und Antwort

   
Andy S.:
Ich habe gelesen, daß eine verringerte [Ca2+] die Erregbarkeit  von Nervenzellen erhöht, indem die Schwelle herabgesetzt wird. Dadurch reichen schon kleinere Reize um ein AP auszulösen, was zu Tetanie und Muskelkrämpfen führen kann. Wird durch die verringerte [Ca2+] das Membranpotential verschoben oder wie kommt dieser Effekt zustande?
A.H. Gitter:  Spannungsgesteuerte Ionenkanäle erregbarer Zellen öffnen, wenn das elektrische Feld E über der Zellmembran (außen +, innen -) kleiner wird. Dies kann durch Abbau des Ungleichgewichts beweglicher Ladungsträger (kleiner Ionen, z.B. Na+), Depolarisation genannt, geschehen. Außerdem gibt es noch unbewegliche negative Festladungen auf der Außenseite der Zellmembran, die bei normaler extrazellulärer [Ca2+] durch Bindung von Ca2+-Ionen zum Teil neutralisiert sind. Bei verringerter [Ca2+] werden Festladungen freigelegt (außen -), E wird etwas kleiner und schon eine relativ kleine Depolarisation erregt die Zelle. Entscheidend ist dabei die freie extrazelluläre [Ca2+], die bei Kalziummangel, Hypokalz(i)ämie, erniedrigt ist. Bei normalem Gesamtkalzium kann die freie [Ca2+] des Bluts auch durch eine Alkalose (z.B. nach Hyperventilation) erniedrigt sein.
   
Kerstin R.:
Glukose wird erst ab etwa 200 mg/dl im Urin ausgeschieden. Darauf basieren wohl auch die Combur-Teststäbe. Was passiert jedoch bei Patienten mit konstant erhöhten Blutzuckerwerten, die jedoch kurz unterhalb der Schwelle liegen? Bsp. 170 mg/dl stellen beim Bluttest erhöhte Werte dar, lassen sich diese in der "Früh"-Erkennung mit bspw. Combur-Tests dann noch nicht erkennen?
M. Fromm:
Solange die Schwelle nicht überschritten wird: nein. Allerdings geht der Blutzucker bei KH-Zufuhr mit Sicherheit für einige Zeit weit über die Schwelle, wenn er nüchtern schon 170 mg/dl beträgt.
   
Kerstin R.:
In allen Physiologie-Lehrbüchern werden die Resorptions-Vorgänge sehr ausführlich dargestellt. Wieso finden sich jedoch kaum detaillierte Mechanismen zur Sekretion? Man kann doch wohl nicht davon ausgehen, daß es sich um die gleichen Transportsysteme handelt, nur eben in umgekehrter Reihenfolge?
M. Fromm:
Die Cl--Sekretion der meisten sekretorischen Epithelien ist tatsächlich genau spiegelverkehrt zur Cl--Resorption im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife (siehe Schmidt-Thews Abb. 34-8). In den Kapiteln 34 und 35 sind jedoch noch mehrere andere Sekretionsmechanismen abgebildet.
   
Andy S.:
ich habe eine Frage zur Ausschüttung von Vesikeln. .... Wie kommt denn dieser Wirkmechanismus, vermittelt durch den Kalziumeinstrom, zustande? ....
A.H. Gitter:  ....  ....  Regulatorische Proteine der SNARE-Familie bewirken, daß membrangebundene Vesikel sensitiv für ein Ca2+-Signal werden. Wichtigster Ca2+-Sensor ist das Synaptotagmin I, das bei Aktivierung eine Fusion von Vesikel- und Zellmembran vermittelt.  ....  ....
Vollständige Frage und Antwort
   
Alexandra S.:
Ich habe eine Frage zur Wärmegewinnung bei Neugeborenen im braunen Fettgewebe sowie zur Hypothermie und Abfall des Blutzuckerspiegels  ....  .....  ....
O. Strauß:
1.  Biochemisch wird die Wärme im braunen Fettgewebe über zwei Mechanismen erzeugt.  ....  ....  ....
2.  Zur Hypothermie und Abfall im Blutzuckerspiegel habe ich mich kurz mit Professor Bauer (Neonatologie) unterhalten. ....  ....  ....
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Ruth A.:
Ich suche Literatur zum Thema Diabetes insipidus. Können Sie mir Quellen nennen?
M. Fromm: Ideal hierfür ist die kostenlose Datenbank PubMed bzw. Medline. Sie enthält die gesamte biologisch/medizinische Literatur seit 1966. Adresse http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez, dann Stichwort(e) eingeben, und "Go". Wenn mehrere Stichworte enthalten sein sollen, diese durch "AND" (groß geschrieben!) verbinden. Bei D.i. kommen dann über 5000 Artikel; die neuesten zuerst. Zur Anzeige von Zusammenfassungen Artikel anklicken.
   
Lexsha (Uni Kiel):
Was ist die Bedeutung von mittelkettigen Fettsäuren?
M. Fromm: Mittelkettige Fettsäuren werden im Dünndarm sekundär aktiv im Symport mit Natrium in die Epithelzelle aufgenommen. Die kurz- und langkettigen Fettsäuren dagegen werden über Mizellenbildung aufgenommen.
   
Gisela K. (Lehrerin für Physiotherapie): Werden bei einer Muskelhypertrophie durch Training neue motorische Endplatten gebildet? M. Fromm und O. Strauß: Zunahme der motorischen Endplatten und Muskelhypertrophie sind nicht unbedingt gekoppelt. Beim Training von Bewegungsabläufen nimmt zunächst die Zahl der mot. Endplatten zu, woduch die mögliche Feinheit der Bewegung und auch die max. Kraftentfaltung zunehmen. Erst nach ca. 2 Wochen Muskeltraining beginnt die eigentliche Hypertrophie der Muskulatur.
   
Ulrike F. (Inst. f. Rechtsmedizin, Bern):
Inwiefern ist destilliertes Wasser wegen der fehlenden Elektrolyte giftig für den Menschen? Wieviel destilliertes Wasser dürfte auf einmal getrunken werden, ohne dass ein Schaden entsteht?
M. Fromm Smiley: Bin begeistert, daß "Ask your professor" sogar in der Schweiz gelesen wird!   Bezüglich der "Giftigkeit" von reinem Wasser (oder Leitungswasser) sind zwei Aspekte wesentlich:

1. Die Menge an sich (über mehrere Tage verteilt): Die Niere kann den Harn maximal bis auf 50 mosmol/l verdünnen, Ausscheidung also weniger als 25 mmol NaCl pro Liter Harn. Die Na+-Konzentration im Plasma darf bis etwa 120 mmol/l sinken, ehe Symptome auftreten, also eine Verringerung um 25 mmol/l. Cl- ist vergleichsweise unwichtig. Das Verteilungsvolumen für NaCl im Plasma plus Interstitium ist 25% des Körpergewichts, also 17 Liter bei 70 kg. Ein Nieren-gesunder Mensch könnte also theoretisch insgesamt 17 Liter Wasser ohne Zufuhr von Elektrolyten trinken.

2. Die Trinkrate: Wenn große Mengen schnell getrunken werden, hält der Übertritt vom Plasma ins Interstitium nicht Schritt und es kann zu Komplikationen aufgrund des Sinkens der Plasmakonzentrationen kommen. Beispiel aus einer Studie: 9 Liter Wasser in 7 Stunden verringerten Na+ auf 122 mmol/l.

   
Sebastian:
Klausurfrage aus der "Schwarzen Reihe" (gekürzt): An bestimmten Epithelzellen gibt es einen Carrier, der 1 Na-Ion zusammen mit 1 K-Ion und 2 Cl-Ionen in die Zelle kotransportiert. Dabei wird normalerweise
(1) Na sekundär aktiv transportiert
(2) K primär aktiv transportiert
(3) Cl sekundär aktiv transportiert.

Angeblich ist nur (3) richtig, was mich verwundert. Soweit ich mich entsinne, ist sekundär-aktiver Transport durch die Energie des primär aktiven Transports erst möglich. Das hieße aber, daß der durch die ATPase erzeugte Konzentrationsgradient für Na-Ionen deren Einstrom in die Zelle ermöglicht. Daraus folgt, daß Na sekundär aktiv, zwar seinem Konzentrationsgefälle nach, aber doch sekundär aktiv in die Zelle transportiert wird. Will sagen: Meiner Meinung nach wäre (1) und (3) korrekt. Wie sehen Sie das?

M. Fromm: Sie haben völlig recht, denn die Frage ist unpräzise und somit unkorrekt gestellt. Der Satz "Dabei wird normalerweise ..." bezieht sich nämlich sprachlich nur auf den NaK2Cl-Transporter (was falsch ist) anstatt auf die gesamte Epithelzelle.

Warum ist das falsch? Ob ein Solut primär/sekundär/tertiär aktiv oder passiv transportiert wird, richtet sich nach dem "höchstrangigen" Einzelmechanismus in der gesamten Epithelzelle.

Der NaK2Cl-Transporter ist für sich allein gesehen eigentlich passiv; erst im Zusammenhang mit der primär aktiven NaK-ATPase ergibt sich, daß Na primär aktiv und Cl sekundär aktiv transportiert wird.

Anderes Beispiel: Na-Resorption im Sammelrohr und im Rektum besteht aus einem apikalen Na-Kanal und der basolateralen NaK-ATPase. Der Kanal ist für sich gesehen passiv (obwohl das Na ja nur deshalb aufgenommen wird, weil die NaK-ATPase die intrazelluläre Na-Konzentration niedrig hält), der Na-Transport insgesamt ist wiederum primär aktiv.

   
Carsten:
Was ist an dieser Klausurfragen-Aussage falsch: Die Auslösung der Kontraktion einer Skelettmuskelfaser bedarf einer durch den Ca2+-Einstrom getriggerten Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.
A.H. Gitter:  ... ... Früher wurde angenommen, daß sich die Membrandepolarisation vom T-System elektrotonisch auf die Membran des sarkoplasmatischen Retikulums übertrüge. Heute weiß man aber, das dies nicht stimmt. ... ... ...

Vollständige Antwort

   
Nicole:
Warum wirken Diuretika nur in der Niere und nicht auch im Darm?
M. Fromm:  Prinzipiell wirken Diuretika an allen Epithelien, die über die entsprechenden Transporter verfügen. Aber: Diuretika wie Furosemid, Thiazide und Amilorid wirken in der Niere vom Tubuluslumen aus. Sie werden filtriert und im proximalen Tubulus sezerniert. Da im proximalen Tubulus Wasser resorbiert wird, die Diuretika aber nicht, werden sie um etwa das 30fache (Furosemid) konzentriert. Die Dosis kann daher 30 mal kleiner sein, als für eine Wirkung an anderen Epithelien (z.B. im Darm) notwendig.
   

 

     

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