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Chirurgie des Dickdarms

Indikation

 

 

Es wird heute angenommen, dass die modernen Ernährungsgewohnheiten maßgeblich für die Entstehung kolorektaler Karzinome verantwortlich sind. Armut an Ballaststoffen (mit längerer Dickdarmpassagezeit), tierisches Eiweiß, Fett und Cholesterin sollen einen positiven Einfluss auf die Karzinogenese haben.

Dickdarmtumore bleiben lange symptomlos. Zökum- und Colon ascendens-Tumore weisen meist erst Spätsymptome auf: Anämie, Schmerz, palpabler Tumor. Im Colon transversum und im Colon descendens stehen progrediente Obstipation mit gelegentlichen Durchfällen und im Rektum Diarrhöen mit Blut- und Schleimabgang im Vordergrund. Allgemeinsymptome sind Gewichtsverlust, Anämie, Müdigkeit.

 

Merke: Bei jeder Änderung der Stuhlgewohnheiten von mehr als 2-3 Wochen Dauer und jedem Blutabgang aus dem Anus, vor allem beim über 40 Jahre alten Patienten, besteht so lange Karzinomverdacht, bis das Gegenteil bewiesen ist! ! !

 

Für Kolon- wie auch für Rektumkarzinome kennen wir eine Reihe von präkanzerösen Bedingungen und präkanzerösen Läsionen:

 

Adenome

Ca. 90% der Darmkrebserkrankungen entstehen meist aus adenomatösen Polypen. Die Wahrscheinlichkeit zur Entartung hängt von der Polypengröße und dem histologischen Typ ab. Diese Entartung vom Darmpolyp/Adenom zum Karzinom kann rund 10 Jahre dauern. Diese Entwicklung wird als Adenom-Karzinom-Sequenz bezeichnet. Die karzinomatöse Entartungstendenz ist abhängig

Bild: Polyp im Colon descendens

Abbildung_1: Polyp im Colon descendens.

 

  • vom histologischen Typ:
  • villöses Adenom: 15-30%
  • tubuläres Adenom: 5-10%
  • von der Größe des Adenoms:
  • bis 1 cm: 0-5%
  • bis 2 cm: 10%
  • 2 cm: 25-50%
  • 6 cm: 75%

 

 

 

 

HNPCC (hereditary non-polyposis colorectal cancer)

  • 5-10% der kolorektalen Karzinome
  • bisher sechs Gene identifiziert (DNA-Reparatur-Enzyme), deren Keimbahnmutationen für das Auftreten verantwortlich sind
  • wesentliche klinische Charakteristika des HNPCC-Syndroms sind:
  • autosomal-dominanter Erbgang mit 80%iger Penetranz
  • frühes Manifestationsalter (mittleres Alter bei Diagnose: 45 Jahre)
  • häufig synchrone/metachrone Zweitkarzinome des Kolons und Rektums
  • bevorzugte Tumorlokalisation im rechten Hemikolon
  • häufig muzinöse/siegelringzellige Adenokarzinome mit entzündlicher Infiltration

Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)

  • autosomal-dominant vererbt
  • etwa 1% aller kolorektalen Karzinome
  • Häufigkeit von 1:10.000 in unserer Bevölkerung
  • Für Personen, die eine genetische Prädisposition für eine FAP geerbt haben, besteht praktisch ein 100%iges Erkrankungsrisiko
  • Klinisch imponiert die Erkrankung durch das Auftreten multipler kolorektaler Adenome (mehr als 100), die als obligate Präkanzerose zu werten sind

Colitis ulcerosa

Patienten mit Colitis ulcerosa weisen ein erhöhtes Risiko für ein kolorektales Karzinom auf. Das Risiko ist abhängig von Ausdehnung, Manifestationsalter und Dauer der Erkrankung sowie dem Vorhandensein einer primär sklerosierenden Cholangitis. In einer Meta-Analyse (1) betrug das kumulative Karzinomrisiko bei Pancolitis 2% nach 10 Jahren, 9% nach 20 Jahren und 18% nach 30 Jahren.

(1) Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-535.

Kolorektales Karzinom bei Blutsverwandten

Das Risiko eines Verwandten ersten Grades eines Patienten mit kolorektalem Karzinom, ebenfalls an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken, ist, insbesondere bei einem Manifestationsalter unter 50 Jahren, erhöht.

Morbus Crohn

Bei M. Crohn ist ebenfalls von einem erhöhten kolorektalen Karzinomrisiko auszugehen. Dieses ist jedoch im Vergleich zur Colitis ulcerosa noch unzureichend charakterisiert, möglicherweise aber geringer.